Une étape a été franchie pour soigner l’ALS – chercheurs en Israël
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Une étape a été franchie pour soigner l’ALS – chercheurs en Israël

Si les chercheurs de l'université de Tel Aviv ne prétendent pas avoir découvert le remède pour la maladie de Lou Gehrig, ils pensent avoir progressé

illustration du processus neurologique responsable de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig. (Capture d'écran: Moovly via YouTube)
illustration du processus neurologique responsable de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig. (Capture d'écran: Moovly via YouTube)

Des chercheurs de l’université de Tel Aviv ont indiqué avoir trouvé la base de ce qui pourrait devenir un traitement pour la maladie neurodégénérative dévastatrice Lou Gehrig, la sclérose latérale amyotrophique (ALS), qui provoque l’atrophie des muscles et une incapacité permanente chez les patients.

À l’heure actuelle, il n’existe aucun remède contre la maladie et l’espérance de vie d’une personne atteinte de SLA est en moyenne de deux à cinq ans après le diagnostic.

« Bien que nous ne prétendions pas avoir trouvé le remède contre l’ALS, nous avons certainement avancé dans ce domaine », a déclaré le Dr Eran Perlson du département de physiologie et de pharmacologie de la faculté de médecine Sackler de TAU, qui a dirigé l’étude.

« Les résultats peuvent être la base d’un futur médicament », a-t-il déclaré lors d’un entretien téléphonique, même si « cela prendra du temps ».

L’étude souligne, pour la première fois, l’importance des molécules sécrétant des muscles toxiques dans la pathologie de l’ALS, selon les chercheurs.

La recherche, menée par les étudiants en doctorat TAU ​​Roy Maimon et Ariel Ionescu en collaboration avec le Dr Oded Behar du Centre médical Hadassah à Jérusalem, a été récemment publiée dans le Journal of Neuroscience.

L’idée derrière l’étude, a dit Perlson, était de mieux comprendre la cause de la maladie et le mécanisme qui la sous-tend. Ainsi, les chercheurs se sont concentrés sur la partie dans laquelle les motoneurones interagissent avec les muscles – les zones les premières à être endommagées par l’ALS. Leur étude a révélé que chez les personnes atteintes par la maladie, le muscle sécrète des facteurs toxiques causant des dommages. Ils ont également constaté que ces facteurs toxiques sont liés à des récepteurs spéciaux détectés sur les neurones.

Selon Perlson, chez les personnes atteintes de l’ALS, le niveau de toxicité était plus élevé, et le nombre de récepteurs est également en augmentation.

En outre, les chercheurs ont constaté que cette toxicité plus élevée se produisait quand, dans les modèles ALS, il y avait des quantités faibles d’un microARN spécifique (miRs) : le miR-126-5p. Les microARN sont de petites molécules qui régulent la conversion des protéines et jouent un rôle important dans de nombreux autres processus cellulaires.

Perlson et son équipe disent que ce miR pourrait un jour être utilisé pour traiter l’ALS. Selon eux, le travail de laboratoire sur les souris a montré que les symptômes de l’ALS peuvent être améliorés en manipulant le miR-126-5p.

En utilisant des puces de silicium pour modéliser l’environnement humain, l’équipe a découvert que la manipulation génétique de ce microARN spécifique ralentissait significativement le processus de dégénérescence neuronale.

L’équipe a ensuite utilisé des modèles de souris qui ont été modifiés pour porter la maladie ALS. Ils ont injecté un virus portant le miR126-5p à ces souris et ont constaté que les souris avaient « récupéré de manière significative », selon un communiqué. L’atrophie musculaire, la fonction neuro-musculaire et la capacité de marcher, toutes les caractéristiques de base de la maladie, ont eu une « amélioration significative ».

« Nous avons démontré dans des travaux de laboratoire et sur des modèles de souris que nous pouvons améliorer les symptômes de l’ALS en utilisant ce miR comme un médicament potentiel », a déclaré le Dr Perlson dans le communiqué.

« Nous avons en outre démontré que le tissu musculaire – et pas seulement les moto-neurones – sont sans aucun doute impliqués dans la progression de l’ALS. »

L’équipe prévoit ensuite de mener une étude approfondie portant sur d’autres tissus non musculaires endommagés par l’ALS. « Nous espérons que nos nouvelles connaissances seront utilisées comme base pour le développement de nouveaux médicaments pour les patients ALS », a déclaré le Dr Perlson.

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