Des chercheurs israéliens œuvrent vers un traitement de la sclérose en plaques
Rechercher

Des chercheurs israéliens œuvrent vers un traitement de la sclérose en plaques

Tandis que les chercheurs de l'université de Tel Aviv précisent bien ne pas avoir trouvé un traitement pour la sclérose en plaque, ils estiment avoir "fait une avancée"

Illustration du processus neurologique à l’œuvre dans la sclérose latérale amyotrophie, dite maladie de Charcot. (Crédit : capture d'écran Moovly/YouTube)
Illustration du processus neurologique à l’œuvre dans la sclérose latérale amyotrophie, dite maladie de Charcot. (Crédit : capture d'écran Moovly/YouTube)

Les chercheurs de l’université de Tel Aviv disent avoir trouvé la base de ce qui pourrait devenir un traitement pour venir à bout de la maladie de Charcot, ou sclérose latérale amyotrophique (SLA), qui entraîne l’atrophie des muscles et un handicap permanent chez les malades.

Il n’y a actuellement aucun traitement pour cette maladie et l’espérance de vie pour un patient est de deux à cinq ans une fois le diagnostic établi.

« Alors que nous n’affirmons pas avoir trouvé le traitement pour la sclérose en plaques, nous avons toutefois très certainement fait une avancée », a estimé le docteur Eran Perlson du département de physiologie et de pharmacologie de la faculté de médecine Sackler de l’université de Tel Aviv, qui a dirigé l’étude, dans un communiqué.

« Les conclusions peuvent être à la base d’un futur médicament », a-t-il déclaré dimanche lors d’un entretien téléphonique, « même si ça prendra du temps ».

L’étude souligne pour la première fois l’importance des molécules qui sécrètent du muscle dans la pathologie de la sclérose en plaque, ont dit les chercheurs.

Cette recherche, menée par les étudiants en doctorat de l’université de Tel Aviv Roy Maimon et Ariel Ionescu, en collaboration avec le docteur Oded Behar du centre médical Hadassah de Jérusalem, a été récemment publiée dans le Journal of Neuroscience.

L’idée qui a motivé cette étude, a expliqué Perlson, a été d’avoir un aperçu plus profond sur la cause de la maladie et les mécanismes qui l’induisent. Les chercheurs se sont ainsi concentrés sur le secteur où les motoneurones interagissent avec les muscles – les premiers à être endommagés par la sclérose en plaques. Leur étude a révélé que chez les personnes touchées par cette pathologie, les muscles sécrètent des facteurs toxiques qui entraînent des dégâts. Ils ont également découvert que ces facteurs toxiques sont liés à des récepteurs spéciaux trouvés sur les neurones.

Chez les patients atteints de maladie de Charcot, a dit Perlson, le niveau de toxicité est supérieur à la moyenne et il y a une augmentation du nombre de récepteurs.

De plus, les chercheurs ont établi que cette toxicité supérieure s’établissait lorsqu’il y avait des niveaux réduits d’un microARN spécifique(miR): le miR-126-5p, dans des modèles de sclérose en plaque. Les microARN sont de petites molécules qui régulent la transmission des protéines et qui jouent un rôle important dans de nombreux autres processus cellulaires.

Perlson et son équipe ont estimé que ce miR pourrait, un jour, être utilisé pour soigner la sclérose en plaques. Et ils ont ajouté que des symptômes de la maladie de Charcot pouvaient s’améliorer par la manipulation de ce miR-126-5p.

Utilisant des puces en silicone pour modeler l’environnement humain, l’équipe a découvert que la manipulation génétique de ce microARN spécifique avait significativement ralenti le processus de dégénération neuronal.

L’équipe a utilisé des modèles de souris modifiés pour porter la maladie de Charcot. Ses membres ont injecté à ces rongeurs un virus portant le miR126-5p et ils ont constaté que leur état avait « évolué positivement et de manière significative », a fait savoir le communiqué. L’atrophie musculaire, les fonctions neuromusculaires et les capacités à marcher, toutes les atteintes basiques de cette maladie, se sont « améliorées significativement. »

« Nous avons démontré dans notre travail de laboratoire effectué sur des souris que nous pouvons améliorer avec succès les symptômes de la SLA en utilisant ce miR comme médicament potentiel », a commenté le docteur Perlson dans ce communiqué. « Nous avons aussi démontré que le tissu musculaire – et pas seulement les motoneurones – sont indubitablement impliquées dans la progression de la SLA ».

L’équipe prévoit prochainement de mener une étude globale impliquant d’autres tissus non-musculaires touchés par la maladie de Charcot. « Nous espérons que nos connaissances seront utilisées comme base de développement pour un futur médicament pour tous les patients atteints par une sclérose en plaque », a dit le docteur Perlson.

En savoir plus sur :
C’est vous qui le dites...